Scoperto perché lo stress manda in tilt il cuore

Fonte: La Repubblica Ricerca

Se siamo stressati mettiamo a rischio anche il nostro cuore.
Può farci male come fumare o avere la pressione alta.
Da tempo si conosceva la relazione fra stati di tensione e affaticamento con le malattie cardiache, ma ora uno studio, pubblicato su 'The Lancet', ha evidenziato che l'amigdala, quella parte del cervello che gestisce le emozioni, diventa iperattiva e aziona le difese immunitarie scatenando processi infiammatori deleteri per l'apparato cardiovascolare.

Stress e sistema immunitario
I ricercatori del Massachusetts General Hospital e dell'Icahn School of Medicine at Mount Sinai (Ismms) di New York, hanno scoperto che l'accresciuta attività dell'amigdala, l'area che elabora le emozioni come l'ansia, la paura o la rabbia, segnala al midollo osseo di produrre più cellule di globuli bianchi, che a loro volta agiscono sulle arterie infiammandole.
In pratica il cervello manda al sistema immunitario 'un segnale sbagliato' e quest'ultimo, in determinate condizioni, può causare infarto, angina e ictus.
Il collegamento potenziale "aumenta la possibilità che ridurre le stress può produrre benefici che vanno oltre il miglior senso di benessere psicologico", scrive l'autore, Ahmed Tawakol, del Massachusetts General Hospital e professore associato alla Harvard Medical School.

Lo studio
Gli autori dello studio hanno analizzando i dati di imaging e cartelle cliniche di quasi 300 persone sottoposte a Pet/Ct principalmente per screening oncologici, con un radiofarmaco che misura l'attività delle aree del cervello da un lato e mette in luce l'infiammazione nelle arterie dall'altro.
Tra i soggetti analizzati nessuno aveva un tumore attivo o malattie cardiovascolari quando si è sottoposto all'esame.
Dopo un periodo di monitoraggio dell'intero campione della durata media di quasi 4 anni, è emerso che i soggetti più stressati e con amigdala più attiva sviluppano malattie cardiovascolari con maggiore frequenza.
"Mentre un collegamento tra stress e malattie cardiache è stato da tempo stabilito, il meccanismo che media questo rischio non era stato chiaramente individuato  -  spiega Ahmed Tawakol, della divisione di cardiologia del Massachusetts General Hospital, autore principale del lavoro - .
Gli studi sugli animali hanno dimostrato che lo stress sollecita il midollo osseo a produrre globuli bianchi, portando a un'infiammazione arteriosa.
La nostra ricerca suggerisce che un percorso analogo esiste anche negli esseri umani".

Gli esperti hanno ripetuto lo studio su 13 soggetti con disturbo da stress post-traumatico, una condizione che segue a un forte trauma e hanno visto che avevano amigdala e sistema immunitario più attivi, una maggiore infiammazione dei vasi e maggior rischio di malattie cardiovascolari.

Traumi e malattie
"Già in passato si era già visto che pazienti con problemi neuropsichiatrici come ad esempio, con sindrome ansiosa depressiva o con stress post-straumatico, avevano un'attività abnorme dell'amigdala - spiega Furio Colivicchi, direttore dell'UOC di Cardiologia del San Filippo Neri - .
Grazie a questi esami è stato possibile vedere quali sono le aree del cervello 'attive' in determinati momenti e a intuire per la prima volta il collegamento fra stress e il funzionamento di milza e midollo osseo che regolano il sistema immunitario".

Stressati e 'fragili'
L'amigdala è la nostra 'memoria emotiva'. Quando siamo molto stressati siamo più fragili? "Persone stressate o per un trauma, o per una situazione di deprivazione sociale, per un abbandono o un lutto, sono in una situazione sfavorevole.
E' chiaro che è necessario un concorso di elementi per arrivare all'infarto, ma possiamo dire che un forte stress può favorire un danno vascolare.
Il sistema immunitario 'si attiva' perché riceve un ordine sbagliato dall'amigdala e questa reazione si ritorce sulle arterie".

Sette giorni senza sonno, 700 geni alterati

Dormire poco per sette giorni di fila, o peggio non dormire affatto, non solo nuoce genericamente alla salute, alterando livelli di attenzione, senso di fame, livelli di stress, come molti studi hanno dimostrato.
Ma secondo l’ultima ricerca scientifica inglese, lo scarso sonno modifica anche il funzionamento dei nostri geni.
Sarebbero oltre 700 quelli del nostro Dna che, dopo un periodo di riposo mancante, verrebbero interessati.
Questo nonostante molti studiosi abbiano, negli ultimi mesi, dimostrato come comunque sia il nostro fisico a riequilibrare i ritmi di sonno e veglia nel tempo, e dopo alcuni giorni di sonno mancante il corpo umano si riprenda da sé le ore perdute.

IL SONNO MANCATO – Lo studio inglese – pubblicato su Pnas - è stato condotto dai ricercatori dell’università del Surrey sugli «effetti della mancanza di sonno nei ritmi circadiani e sue ricadute sul trascrittoma», ovvero il genoma umano, usando una base di 26 volontari in buona salute, che per una settimana sono stati tenuti sotto controllo in un centro inglese che cura i disturbi del sonno.
Il campione è stato privato per sette giorni di alcune ore di sonno e obbligato a dormire 6 ore per notte.
A fine periodo, per compiere le analisi sul Dna le stesse cavie sono state tenute sveglie per 40 ore di fila.
Accanto a loro, un gruppo di persone (il cosiddetto gruppo di controllo) ha invece riposato fino a 10 ore per notte.
Le analisi della loro composizione genetica sono poi state paragonate dai ricercatori del Surrey, che hanno anche monitorato le abilità cognitive del campione e la qualità del loro sonno.

QUEI GENI IMPAZZITI – Dai dati raccolti, è emerso come nel caso di 711 geni sia variata la loro capacità di lavoro: in alcuni casi questa veniva intensificata, in altri decelerava. Tra questi, le attività che cambiavano maggiormente riguardavano i geni responsabili della regolazione del metabolismo, dei livelli di stress e della risposta del corpo a tali sollecitazioni, dell’omeostasi, ovvero dell’equilibrio interno del nostro corpo, termometro fondamentale per mantenere un corretto stato di salute.
Tali modifiche dunque, potrebbero influire sulle condizioni fisiche del corpo umano, se messe costantemente alla prova.
Ecco perché chi cronicamente dorme poco si troverebbe in un’area considerata a rischio. Questa scoperta peraltro dà finalmente una motivazione anche genetica alle conseguenze dello scarso sonno da sempre predicate e verificate da parte dei medici: tendenza a mangiare di più, a non digerire, a ingrassare per esempio, ma anche minor capacità di gestione dello stress, e un generico e vario affaticamento fisico e mentale.
Non a caso, lo stesso campione analizzato ha mostrato capacità cognitive più basse della media nei giorni di deprivazione dal sonno, rispondendo con lentezza e fatica ai test di attenzione e memoria.

Loneliness, Like Chronic Stress, Taxes the Immune System, Researchers Find

From Science Daily website (see original article).

Jan. 19, 2013 — New research links loneliness to a number of dysfunctional immune responses, suggesting that being lonely has the potential to harm overall health.

Researchers found that people who were more lonely showed signs of elevated latent herpes virus reactivation and produced more inflammation-related proteins in response to acute stress than did people who felt more socially connected.

These proteins signal the presence of inflammation, and chronic inflammation is linked to numerous conditions, including coronary heart disease, Type 2 diabetes, arthritis and Alzheimer's disease, as well as the frailty and functional decline that can accompany aging.

Reactivation of a latent herpes virus is known to be associated with stress, suggesting that loneliness functions as a chronic stressor that triggers a poorly controlled immune response.

"It is clear from previous research that poor-quality relationships are linked to a number of health problems, including premature mortality and all sorts of other very serious health conditions.
And people who are lonely clearly feel like they are in poor-quality relationships," said Lisa Jaremka, a postdoctoral fellow at the Institute for Behavioral Medicine Research at Ohio State University and lead author of the research.

"One reason this type of research is important is to understand how loneliness and relationships broadly affect health.
The more we understand about the process, the more potential there is to counter those negative effects -- to perhaps intervene.
If we don't know the physiological processes, what are we going to do to change them?"

The results are based on a series of studies conducted with two populations: a healthy group of overweight middle-aged adults and a group of breast cancer survivors.
The researchers measured loneliness in all studies using the UCLA Loneliness Scale, a questionnaire that assesses perceptions of social isolation and loneliness.

Jaremka will present the research January 19 at the Society for Personality and Social Psychology annual meeting in New Orleans.

The researchers first sought to obtain a snapshot of immune system behavior related to loneliness by gauging levels of antibodies in the blood that are produced when herpes viruses are reactivated.

Participants were 200 breast cancer survivors who were between two months and three years past completion of cancer treatment with an average age of 51 years.
Their blood was analyzed for the presence of antibodies against Epstein-Barr virus and cytomegalovirus.

Both are herpes viruses that infect a majority of Americans.
About half of infections do not produce illness, but once a person is infected, the viruses remain dormant in the body and can be reactivated, resulting in elevated antibody levels, or titers -- again, often producing no symptoms but hinting at regulatory problems in the cellular immune system.

Lonelier participants had higher levels of antibodies against cytomegalovirus than did less lonely participants, and those higher antibody levels were related to more pain, depression and fatigue symptoms.
No difference was seen in Epstein-Barr virus antibody levels, possibly because this reactivation is linked to age and many of these participants were somewhat older, meaning reactivation related to loneliness would be difficult to detect, Jaremka said.

Previous research has suggested that stress can promote reactivation of these viruses, also resulting in elevated antibody titers.

"The same processes involved in stress and reactivation of these viruses is probably also relevant to the loneliness findings," Jaremka said. "Loneliness has been thought of in many ways as a chronic stressor -- a socially painful situation that can last for quite a long time."

In an additional set of studies, the scientists sought to determine how loneliness affected the production of proinflammatory proteins, or cytokines, in response to stress.
These studies were conducted with 144 women from the same group of breast cancer survivors and a group of 134 overweight middle-aged and older adults with no major health problems.

Baseline blood samples were taken from all participants, who were then subjected to stress -- they were asked to deliver an impromptu five-minute speech and perform a mental arithmetic task in front of a video camera and three panelists.
Researchers followed by stimulating the participants' immune systems with lipopolysaccharide, a compound found on bacterial cell walls that is known to trigger an immune response.

In both populations, those who were lonelier produced significantly higher levels of a cytokine called interleukin-6, or IL-6, in response to acute stress than did participants who were more socially connected.
Levels of another cytokine, tumor necrosis factor-alpha, also rose more dramatically in lonelier participants than in less lonely participants, but the findings were significant by statistical standards in only one study group, the healthy adults.

In the study with breast cancer survivors, researchers also tested for levels of the cytokine interleukin 1-beta, which was produced at higher levels in lonelier participants.

When the scientists controlled for a number of factors, including sleep quality, age and general health measures, the results were the same.

"We saw consistency in the sense that more lonely people in both studies had more inflammation than less lonely people," Jaremka said.

"It's also important to remember the flip side, which is that people who feel very socially connected are experiencing more positive outcomes," she said.